临床免疫学的简介范文 第1篇

单纯性肾病综合征以下4种表现互为因果，其中①②项为诊断的必备条件。①大量蛋白尿：患儿的尿蛋白定性检测等于或超过(+++)，尿蛋白定量检测每日＞50 mg/kg，持续2周以上。②低蛋白血症：患儿的血浆白蛋白＜30g/L。③高脂血症：患儿的血胆固醇＞ mmol/L。④明显水肿：患儿均有不同程度的水肿。

肾炎性肾病综合征具备单纯性肾病综合征的表现，并有下述表现之一，为肾炎性肾病综合征：①血尿。患儿2周内3次离心尿检查，红细胞＞10个/HP。②高血压。学龄儿童的血压≥130/90mmHg，学龄前儿童的血压≥120/80mmHg。③氮质血症。患儿的血尿素氮＞ mmol/L。④低补体血症。患儿的血清总补体溶血活性及C3持续下降。

按对肾上腺皮质激素治疗的反应分型

①激素敏感型：予泼尼松足量正规治疗8周时，尿蛋白转阴者为激素敏感型。②激素耐药型：予泼尼松足量正规治疗8周，尿蛋白仍阳性者为激素耐药型。③激素依赖型：对激素治疗敏感，但激素减量或停药1个月内病情复发，此种现象重复发生2次以上者为激素依赖型。

病理类型及其临床表现特点

微小病变型肾病综合征病理检查及类型：光镜下肾小球基本正常，或肾小球呈极轻微的改变，免疫荧光下肾小球无免疫复合物沉积：电镜下肾小球呈现弥漫性足突融合现象为其特征性改变。临床表现特点：大量蛋白尿，临床分型为单纯性肾病综合征，且治疗反应分型多数为激素敏感型。

系膜增生性肾小球肾炎病理检查及类型：光镜下系膜细胞增多和系膜基质增宽，系膜增生严重时可见毛细血管腔受挤压变窄，基底膜正常。免疫荧光下可见多种免疫复合物沉积，以系膜区IgA或IgM沉积为特征的被分别称之为IgA肾病和IgM肾病。电镜下主要系膜区内皮下可见电子致密物沉积。临床表现多种多样，多为血尿伴程度不等的蛋白尿。

膜增生性肾炎根据肾小球超微结构改变的不同又可分为3型：I型，免疫复合物型；II型，致密物沉积病；Ⅲ型，膜增生性肾炎与膜性肾病的混合型。此3型共同的病理特点是均有肾小球毛细血管壁增厚，系膜细胞增殖和基质增生。临床上以I型最多见。临床表现特点：以肾炎伴低补体血症为特点。常以急性肾炎综合征起病，后转为肾炎型肾病综合征表现，常有肾功能受损且呈慢性进展过程。

膜性肾病病理检查及类型：以基底膜的弥漫性增厚、钉突形为特点。在疾病的初期，电镜下示颗粒状上皮下有沉积物，依病情发展过程分5期改变：I期，上皮下电子致密物沉积；II期，除上述沉积外，基底膜有钉突状改变；Ⅲ期，基底膜环状增厚；Ⅳ期，基底膜内的沉积物溶解、吸收；V期，基底膜不规则增厚。免疫荧光检测则以IgG沿肾小球毛细血管沉积为主，伴少量IgA、IgM、C3沉积。临床表现特点：以大量蛋白尿、肾病综合征为主要表现，小儿膜性肾病原发者少，多为继发性(紫癜性肾炎、狼疮肾炎和HBV相关性肾炎)。

临床免疫学的简介范文 第2篇

【关键词】 免疫球蛋白；甲泼尼龙；急性格林巴利综合征

DOI：

格林巴利综合症（Guillain-Barrés syndrome）， 又称急性炎性脱髓鞘性多发性神经根炎， 是急性软瘫的常见原因之一[1]。免疫球蛋白作为治疗急性GBS的主要手段， 在我国基层医院广泛应用[2]， 为探讨免疫球蛋白联合甲泼尼龙治疗急性GBS的临床效果， 现收集在本院神经内科2013年12月～2015年12月收治的 诊疗的104例急性GBS患者的临床资料， 回顾其诊疗经过， 总结汇报如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 收集本院神经内科2013年12月～2015年12月收治的104例急性GBS患者的临床资料， 临床表现及辅助检查结果均满足第6版《内科学》中规定的急性GBS的诊断标准[3]。排除严重的心、肺、肝、肾功能障碍者、排除相关药物过敏者；入选患者入院前均未行免疫球蛋白或激素类药物治疗。根据入院顺序随机将患者分为观察组和对照组， 每组52例。观察组中男31例， 女21例， 年龄12～64岁， 平均年龄（±）岁， 病程4～48 h， 平均病程（±）h；对照组中男30例， 女22例， 年龄14～80岁， 平均年龄（±）岁， 病程6～48 h， 平均病程 （±）h。两组患者年龄、性别、病程等一般资料比较差异无统计学意义（P>）， 具有可比性。本次研究均与患者及家属签订知情同意书， 且调查过程经医院伦理委员会审批、通过并备案。

1. 2 方法 对照组采用免疫球蛋白常规治疗， 人免疫球蛋白（上海生物制品研究所， 国药准字 S10970081） g/（kg・d）[4]， 静脉输注， 连续用药5 d。观察组在对照组治疗基础上加用甲泼尼龙治疗， 免疫球蛋白用法用量与对照组保持一致， 甲泼尼龙[Pfizer Italia .（意大利）， 注册证号H20110064]500 mg/（kg・d）肌内注射， 连用7 d后， 改为口服制剂， 剂量为3 mg/（kg・d）， 连用3 d后停药。

1. 3 疗效评定标准 根据《格林巴利综合症诊断及治疗指南》[5]中的相关规定， 显效：治疗后肌无力、说话声小、呼吸困难等症状消失， 活动自如， 不影响日常工作及生活；有效：治疗后上述症状仍存在， 但显著缓解；无效：经积极治疗， 临床症状无显著改善甚至恶化者。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。

1. 4 统计学方法 采用统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P

2 结果

经积极治疗， 观察组显效19例， 有效28例， 无效5例， 总有效率为；对照组显效14例， 有效25例， 无效13例， 总有效率为。观察组总有效率优于对照组（P

3 讨论

GBS是由病毒感染或感染后以及其他原因导致的一种自身免疫性疾病， 周围神经系统的广泛性炎性脱髓鞘为其特征性的病理改变， 临床上以四肢对称性弛缓性瘫痪以及主观感觉障碍为其主要表现[6]。

急性GBS发病前多出现上呼吸道感染、腹泻、发热等前驱症状。对急性期患者的治疗首先应以维护生命体征为主， 加强呼吸功能的维护， 保持呼吸道通畅， 及时调整电解质紊乱等。现阶段， 临床上对急性GBS的治疗方案包括：免疫球蛋白疗法、激素疗法、血浆置换疗法、免疫抑制疗法等， 其中免疫球蛋白疗法与激素疗法应用最为广泛。大剂量的免疫球蛋白输注， 不但能提供特异性抗体还能中和致病性的自身抗体， 调节抗原识别因子， 抑制补体结合， 足量的免疫球蛋白能有效防止膜溶解性攻击性复合体形成， 有效遏制自身性的免疫反应。激素应用能减轻机体对刺激的非特异性反应， 抑制局部的炎症因子释放， 减轻急性脱髓鞘病变的组织炎症和水肿。二者联合能有效降低脱髓鞘程度， 促进髓鞘修复， 有效逆转神经传导阻滞。从本次统计的结果分析， 采用联合用药方案的观察组患者治疗总有效率高达， 显著优于单用免疫球蛋白的对照组患者（P

综上所述， 在免疫球蛋白治疗基础上加用甲泼尼龙治疗急性GBS能显著提高治疗有效率， 改善患者预后， 值得临床推广应用。

参考文献

[1] 葛艳.免疫球蛋白联合甲泼尼龙治疗急性格林巴利综合征的临床分析.医学信息， 2013（22）：448.

[2] 陈长江， 章平富， 魏国兰， 等.中西医结合治疗急性格林-巴利氏综合征1例.中国中西医结合杂志， 2002， 22（3）：202.

[3] 杨享元.大剂量丙种球蛋白治疗急性格林巴利综合征的可行性以及疗效分析.中国医疗前沿， 2013（20）：56.

[4] 曾庆银.丙种球蛋白联合甲基强的松龙治疗急性格林巴利的临床疗效观察.医药与保健， 2015（2）：84.

[5] 王坤亮， 朱家攀.大剂量丙种球蛋白联合甲基强的松龙治疗急性格林巴利综合征36例疗效观察 .中国伤残医学， 2014（4）：139.

临床免疫学的简介范文 第3篇

通过统计儿科常见疾病检查中的相关诊断情况和治疗情况，认识到儿科中具有原发性问题的病症为60%左右，重复性发作疾病的准确率为90%左右。通过对相关疾病进行有效的编码控制认识，完成综合性的数字编码管理控制，保证合理的相关数据的有效话过程分析，加深不同的儿科常见疾病中的各类发热、疼痛、呼吸道障碍、肺炎、消化不良等病症的有效病情认识和管理，提高综合性的儿科常见疾病的治疗过程控制，保证合理的治疗过程分析和临床观察，从而逐步的完善综合性的治疗过程控制，保证合理的过程分析，实现临床医学的诊断过程管理，加深综合性的编码准确率控制，降低编码过程的认识程度，保证合理意义的有效话诊断过程。通过对不同疾病的发病原因、临床表现进行有效的种类分析和过程控制，保证合理的准确率编码过程控制，完善综合性的儿科常见疾病的有效检查过程控制和治疗，从而完成较高精准度、较好系统编码过程控制下的相关疾病的诊断和治疗［2］。

2提高儿科临床治疗过程中的相关免疫系统培养

3结语